Investigadores de la UCLM identifican un mecanismo para revertir déficits de memoria en fases tempranas de Alzheimer

Un estudio desarrollado por investigadores del Laboratorio de Neurofisiología y Comportamiento de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas que podrían frenar el deterioro cognitivo en etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer.

Desde el Laboratorio de Neurofisiología y Comportamiento de la Facultad de Medicina de Ciudad Real se ha identificado un nuevo mecanismo para revertir los déficits de memoria social y contextual en los primeros estadios de esta enfermedad neurodegenerativa, según ha informado la UCLM por nota de prensa.

El estudio, liderado por los profesores de la Facultad de Medicina del Campus de Ciudad Real Souhail Djebari, junto a Lydia Jiménez-Díaz y Juan De Dios Navarro-López, ambos responsables principales del citado laboratorio, ha sido publicado en la revista científica ‘Biomedicine & Pharmacotherapy’. También, en dicho estudio han participado los investigadores Raquel Jiménez-Herrera y Guillermo Iborra.

La investigación se ha centrado en analizar cómo la activación del receptor Sigma-1 (S1R), una proteína presente en el sistema nervioso central que regula la actividad neuronal y la capacidad del cerebro para modificar la intensidad de las conexiones entre neuronas, un proceso esencial para el aprendizaje y la memoria, puede contrarrestar los efectos negativos en la plasticidad neural y la memoria provocados por el péptido, amiloide (oA), uno de los agentes tóxicos fundamentales causantes de enfermedad de Alzheimer en estadios iniciales.

Su acumulación se considera uno de los pilares neuropatológicos fundamentales de esta enfermedad neurodegenerativa y su desregulación fisiológica tiene un papel crucial en el inicio de la patología.

Mediante un modelo experimental en ratones que simula las fases tempranas de esta enfermedad, el equipo de la UCLM ha demostrado que la activación farmacológica del S1R con el compuesto PRE-084 es capaz de restaurar la plasticidad sináptica, es decir, la capacidad del cerebro para adaptarse a nuevos estímulos, modificando la fuerza de las conexiones entre neuronas y mejorar la memoria social y contextual deteriorada por la presencia del péptido amiloide.

Este tratamiento, según los investigadores, no altera la actividad motora ni el estado emocional de los animales, lo que sugiere un perfil de seguridad favorable. El hallazgo, han asegurado los investigadores, «aporta nuevas evidencias» sobre el papel del S1R en la regulación de la actividad neuronal y destaca su potencial para el desarrollo de estrategias terapéuticas dirigidas a frenar el deterioro cognitivo en etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer.

Igualmente, el equipo investigador destaca la importancia de continuar explorando su mecanismo de acción y la optimización de su aplicación en estrategias terapéuticas combinadas frente a esta y otras dianas en las etapas tempranas de esta enfermedad neurodegenerativa.